*** 研究结果 ***
-- 复合乳酸菌的免疫活性研究 --
为了测量乳酸菌的免疫活性,我们测量了产生的一氧化氮(NO),NFκB,IL-6和TNF-α的量作为指标。 结果,所有3个菌株显示出比商业菌株LGG更高的NO产生,如图1所示。 在NFkB,IL-6和TNF-α中,WK-3和WK-5菌株显示出比LGG显着优异的免疫活性。
因此,证实干酪乳杆菌WK-3,屎肠球菌WK-5和长双歧杆菌WK-9是优异的乳酸菌,具有优异的免疫活性以及优异的增殖活性。
A. 一氧化氮(NO)测量
图4.降胆固醇菌株的NO产生试验结果
나. NF-κB测量
图5.降胆固醇菌株的NF-κB产生试验结果
다. IL-6测量
图6.降低胆固醇的菌株的IL- 6生产测试结果。
라. TNF-a测量
图7.降低胆固醇的菌株的TNF-α生成测试结果
마. 小鼠血清的生化和脂质浓度测试结果
肝功能指标酶ALP,AST,ALT是高脂肪饮食和胆固醇的饮食,和脂肪醇诸如如果管由肝毒素受损的肝组织引起大量的其释放到血液中的酶已知的是,活性越高是。在该实验中,乳酸菌没有显着降低PC组的酶活性。
已知血浆LDL-胆固醇浓度增加并且HDL-胆固醇浓度降低,导致动脉硬化,高血压和心血管疾病。在该实验中,施用乳酸菌组合的组中的LDL-胆固醇水平显着低于PC组。此外,与PC组相比,乳酸杆菌复合物组中的总胆固醇显着降低。这些结果表明,乳酸菌的组合可能会降低血液中的胆固醇水平。
表10.小鼠血清中血液生化和脂质的含量
1)NC;阴性对照为正常饮食,PC;阳性对照为胆固醇饮食,WK3;干酪乳杆菌WK3,WK5;屎肠球菌WK5,WK9;长双歧杆菌WK9,K-1;植物乳杆菌K-1。
2)ALP;丙氨酸转氨酶,AST;天冬氨酸转氨酶,ALP;碱性磷酸酶,T-CHO;总胆固醇,LDL-C;低密度脂蛋白胆固醇,HDL-C;高密度脂蛋白胆固醇,TG;甘油三酯。
3)不同的上标字母(a和b)表示通过ANOVA(<0.05)确定的统计学差异。
바. 鼠标长期称重结果
当我看到的小鼠的肠系膜脂肪组织重量的结果,单独用乳酸的给药PC组相比,复合材料制成肥大由于肝可以看出,显著减少长期重量。附睾脂肪组织的重量,降低了显著重量并降低没有出现,单独的乳酸菌,讣文的重量度的5.04,6.05%相比,化合物给药组PC组各乳酸菌给药组的脂肪组织相比PC组。
表11.小组的相对器官重量
1)NC;阴性对照为正常饮食,PC;阳性对照为胆固醇饮食,WK3;干酪乳杆菌WK3,WK5;屎肠球菌WK5,WK9;长双歧杆菌WK9,K-1;植物乳杆菌K-1。
2)相对器官重量(%)=(器官重量(g)/体重(g)×100)
3)不同的上标字母(a和b)表示通过ANOVA(<0.05)确定的统计学差异。
사. 肝组织的组织病理学观察
在尸体解剖获得的肝组织的H&E染色后在400×放大倍数下的组织病理学观察显示在图3中。它指的是8。与NC组相比,PC组仅摄取高脂肪饮食,肝细胞肿胀,细胞质多样性和脂肪变性伴有细胞质空泡化。然而,在乳酸处理组中,皮下变性的结果显着降低,表明肝脏中的脂质积累减轻。
图8.在高脂肪饮食诱导的肥胖C57BL / 6J小鼠中用苏木精和曙红染色的肝组织的光学显微镜检查(放大倍数; 400X)。 NC;阴性对照为正常饮食,PC;阳性对照为胆固醇饮食,WK3;干酪乳杆菌WK3,WK5;屎肠球菌WK5,WK9;长双歧杆菌WK9,K-1;植物乳杆菌K-1。箭头表示肝细胞中的脂滴。
아. 附睾脂肪组织大小
将附睾脂肪组织用H&E染色并在显微镜下观察,结果如图2所示。 PC组的脂肪细胞尺寸,如图9已经显示出非常显著增加作为与NC组相比,这种增加在脂肪细胞尺寸减小并且存在确认,通过乳酸菌的给药。
PC组脂肪细胞大小为19.3±2.65μm,单独乳酸菌组脂肪细胞大小为15.0±2.36㎛和13.8±2.50㎛表明结果。
表12.给予乳酸菌6周后C57BL / 6J小鼠的附睾脂肪组织中脂肪细胞的大小。
1)NC; 阴性对照为正常饮食,PC; 阳性对照为胆固醇饮食,WK3; 干酪乳杆菌WK3,WK5; 屎肠球菌WK5,WK9; 长双歧杆菌WK9,K-1; 植物乳杆菌K-1。
2)不同的上标字母(a,b和c)表示通过方差分析确定的统计学差异(p <0.05)。
图9.高脂肪饮食诱导的肥胖C57BL / 6J小鼠的白色脂肪组织中脂肪细胞的大小。 显示了用苏木精和曙红染色的分段附睾脂肪组织(放大倍数; 100X)。NC; 阴性对照为正常饮食,PC; 阳性对照为胆固醇饮食,WK3; 干酪乳杆菌WK3,WK5; 屎肠球菌WK5,WK9; 长双歧杆菌WK9,K-1; 植物乳杆菌K-1。